GA NAAR INHOUDSOPGAVE
GA NAAR LITERATUUR A B C D E F G H I J K L M N O P R S T U V W Y Z
GA NAAR SAMENVATTING
HOOFDSTUK 11
DE SCHEIKUNDIGE FUNCTIE VAN B12 IN HET LICHAAMVan alle enzymen die in bacteriën voorkomen is bekend dat er tien slechts functioneren in het bijzijn van vitamine B12. Slechts twee van deze B12-afhankelijke enzymen zijn ook in mensen gevonden [Schneider 1987]. Om actief te zijn hebben deze twee enzymen de twee co-enzymatische vormen van vitamine B12 nodig [Herbert 1975b]. In totaal worden er in het lichaam door B12 drie belangrijke reacties onderhouden, twee door adenosylcobalamine (ADO-CBL) en één door methylcobalamine (ME-CBL).
ADO-CBL is een co-factor voor het enzym dat in de lichaamscellen de volgende twee reacties mogelijk maakt:
Reactie 1: de methylmalonyl CoA mutase. Hierbij wordt L-methylmalonyl CoA omgezet in succinyl CoA (barnsteenzuur).
Reactie 2: de synthese van (alfa)leucine uit beta-leucine.
Voor deze twee reacties is geen foliumzuur nodig. De reacties spelen een belangrijke rol in de opbouw- en afbraakprocessen van koolhydraten en vetten [Herbert 1975b]; [Clementz 1990]. Het achterwege blijven van de reacties is een mogelijke verklaring voor beschadigingen aan het zenuwstelsel en daarmee van de neurologische aandoeningen die kunnen optreden bij een B12-gebrek. De beschadigingen komen het meest duidelijk tot uiting in een aantasting van de vetscheden rond de zenuwbanen (de myelinescheden) en van de zenuwceluitlopers (de axonen). Wanneer deze degenereren ontstaat een verstoring van de prikkelgeleiding. Door het niet plaatsvinden van reactie nummer 1 raken mogelijk ook de hoeveelheden propionyl-CoA en methylmalonyl-CoA in de lever verhoogd. Hierdoor zou meer propionyl-CoA gebruikt worden voor de aanmaak van vetzuren met een oneven ketenlengte [Peifer 1979], wat leidt tot een afwijkende vetzuursamenstelling van de myelinescheden [Zuivelbureau 1981]; [Dayan 1974]; [Frenkel 1973a]; [Ramsey 1977]; [Bender 1984] en van ander zenuwweefsel [Barley 1972]. In één geval had 13 procent van de vetzuurmoleculen in het zenuwweefsel een oneven ketenlengte [Kishimoto 1973]. Het degeneratieproces van de myelinescheden heet demyelinisatie.ME-CBL is een co-factor voor het enzym dat reactie nummer 3 mogelijk maakt:
Reactie 3: de omzetting van homocysteïne in methionine, de zogenaamde N5-methyltetrahydrofoliumzuurhomocysteïnemethyltransferase [Brant 1976]. Wanneer deze reactie niet plaats vindt kan foliumzuur niet functioneren. Dat heeft weer tot gevolg dat de aanmaak van stoffen die essentieel zijn voor de opbouw van DNA (en RNA) geblokkeerd raakt. Een gebrek aan foliumzuur heeft dezelfde gevolgen. Dit alles leidt er toe dat de cellen zich niet (goed) meer kunnen delen. Dit komt het eerst tot uiting in de cellen die zich snel delen: het beenmerg (bloedcellen), en de cellen in de slijmvliezen: darmwand, maagwand, tong, slokdarm, enzovoort. Ook raakt bij kinderen de groei geremd. Het uitblijven van de reactie heeft bovendien op twee manieren gevolgen voor het zenuwstelsel:Het kan niet worden uitgesloten dat vitamine B12 naast boven genoemde enzymreacties, ook bij andere reacties een rol speelt [Babior 1975].
- De verstoorde aanmaak van DNA heeft ernstige gevolgen voor de zich snel delende cellen in de hersenen van in de groei zijnde baby's en kleine kinderen [Kühne 1991].
- Er ontstaat een gebrek aan S-adenosylmethionine. Deze stof is nodig voor de aanmaak van de normale eiwitten en vetten (lipiden), die weer nodig zijn voor de opbouw van de myelinescheden.
De werking van vitamine B12 is nauw verweven met die van foliumzuur, maar de twee vitamines zijn niet uitwisselbaar. Het toedienen van grote hoeveelheden foliumzuur kan weliswaar tot gevolg hebben dat zowel de B12 als de foliumzuurafhankelijke reacties weer op gang komen, maar dit is slechts tijdelijke van aard. Wanneer na het toedienen van foliumzuur een door B12-gebrek veroorzaakte bloedarmoede tijdelijk verdwijnt, wordt soms de voorbarige conclusie getrokken dat er sprake was van een tekort aan foliumzuur. Foliumzuur is bij een B12-gebrek echter slechts een lapmiddel, dat bovendien gevaarlijk kan zijn. De neurologische schade als gevolg van B12-gebrek kan door het toedienen van foliumzuur snel verergeren, met als gevolg zenuwbeschadigingen die niet meer zijn terug te draaien. Het stellen van een juiste diagnose is daarom heel belangrijk [Herbert 1990]. Een gevarieerd veganistisch menu met genoeg bladgroenten is overigens een uitstekende bron van foliumzuur (en ijzer), en daarom zal bij veganisten met bloedarmoede in het overgrote deel van de gevallen sprake zijn van gebrek aan B12. In dit boek zal ik niet uit gebreid in gaan op foliumzuur.
GA NAAR INHOUDSOPGAVE
GA NAAR LITERATUUR A B C D E F G H I J K L M N O P R S T U V W Y Z
GA NAAR SAMENVATTING