12.1 Overzicht van de oorzaken van B12-gebrek
(door bepaalde enzymstoornissen is het lichaam bijvoorbeeld niet meer in staat om de verschillenden cobalaminen om te zetten in de biologische actieve vormen ADO-CBL en ME-CBL)
12.2 Iets meer over:
12.2.1 Pernicieuze anemie
Pernicieuze anemie (ook wel Addison's pernicieuze anemie of Biermer's
pernicieuze anemie) is in ons deel van de wereld de meest voorkomende vorm
van B12-gebrek. Ondanks de naam van de ziekte (letterlijk: verderfelijke
bloedarmoede) duidt pernicieuze anemie op een ziekte van de ingewanden.
Pernicieuze anemie-patiënten zijn niet in staat om B12 op te nemen
als gevolg van het ontbreken of het niet functioneren van intrinsieke factor.
Dat kan verschillende oorzaken hebben.
Een belangrijke oorzaak is het in het bloed en het maagsap voorkomen
van anti-lichamen tegen intrinsieke factor. Er zijn twee soorten: blokkerende
anti-lichamen, deze maken het voor B12 onmogelijk om aan intrinsieke factor
gehecht te raken; en bindende anti-lichamen, deze verhinderen dat het B12
/intrinsieke factor-complex de darmwand kan passeren. Zeventig procent
van de pernicieuze anemie-patiënten heeft anti-lichamen van het blokkerende
type, dertig procent van hen heeft anti-lichamen van het bindende type.
Heel soms worden bij pernicieuze anemie-patiënten geen anti-lichamen
tegen intrinsieke factor gevonden, en soms zijn ze juist wel aanwezig bij
mensen zonder pernicieuze anemie, maar vaak krijgen deze laatsten de ziekte
dan binnen een paar jaar, of zijn het mensen met diabetes, een overactieve
schildklier of nog andere ziekten.
Een andere oorzaak voor de slechte opname van B12 bij pernicieuze anemie-patiënten,
is de aanwezigheid van anti-lichamen tegen de pariëtale cellen in
de maagwand, waardoor deze geen intrinsieke factor meer afscheiden. Anti-lichamen
tegen de pariëtale cellen worden bij pernicieuze anemie-patiënten
weliswaar vaak aangetroffen, maar worden soms ook bij gezonde mensen en
bij mensen met andere ziekten dan pernicieuze anemie aangetroffen (bijvoorbeeld
gastritis). Voor het vaststellen van pernicieuze anemie is het aantonen
van anti-lichamen tegen de pariëtale cellen daarom een minder geschikte
methode dan het aantonen van anti-lichamen tegen intrinsieke factor.
Pernicieuze anemie kan tot slot ook nog het gevolg zijn een aangeboren
afwijking waardoor de pariëtale cellen en/of intrinsieke factor biologisch
niet actief zijn [Carmel 1989].
Pernicieuze anemie is in wezen een auto-immuunziekte: het lichaam vormt
anti-lichamen met als gevolg dat er geen (werkzame) IF meer wordt afgescheiden.
Zoals reeds gezegd is de afwijking vaak erfelijk. Pernicieuze anemie komt
het meest voor bij mensen tussen de 40 en 70 jaar, en méér
bij mensen uit noordelijke streken dan bij mensen uit zuidelijker streken.
Verder komt de ziekte meer voor bij mensen met blond vroeg-grijzend haar,
blauwe ogen, hoge jukbeenderen [Hoffbrand] en
bloedgroep A [Haanen 1979]. Ook komt pernicieuze
anemie meer voor bij witte dan bij zwarte mensen [Baker
1967] en vaker bij mannen dan bij vrouwen [Haanen
1979]. In Afrika komt pernicieuze anemie ook voor, maar de ziekte is
er zeer zeldzaam; misschien lijkt dat echter maar zo, door een gebrek aan
onderzoek. Ook bij kinderen komt pernicieuze anemie weinig voor [Kunze
1977].
12.2.2 Gastrectomie
Dit is het operatief geheel of gedeeltelijk verwijderen van de maag.
Het is logisch dat er na een dergelijke operatie geen intrinsieke factor
meer door de maag kan worden afgescheiden.
Tussen de 0 en 15 jaar na gastrectomie ontstaan vaak bloedafwijkingen
als gevolg van B12-gebrek. De neurologische aandoeningen worden bij gastrectomie
nogal eens over het hoofd gezien. Deze ontstaan tussen de 4 en 9 jaar na
de operatie en kunnen optreden zonder de veel bekendere afwijkingen van
het bloed [Olivarius 1968]. Een verschil met
Addison's pernicieuze anemie is dat de opnamestoornis in veel gevallen
minder totaal is [Kunze 1977].
12.2.3 Gebruik van de pil
In een onderzoek [Wertalik 1972] waar 20
gezonde pilgebruikende vrouwen aan mee deden, was de B12-concentratie in
het bloed 40 procent lager dan in de controlegroep. Gemiddeld 221 versus
372 picogram per ml (162,5 en 273,5 picomol per liter). Geen verschil werd
gevonden met de vrouwen uit de controlegroep die in de laatste drie maanden
van hun zwangerschap waren. Dit komt doordat gedurende de zwangerschap
de B12-concentratie altijd al daalt. Als gevolg van het pilgebruik waren
10 van de 20 vrouwen onder de grenswaarde van 200 picogram B12 per ml gekomen.
Drie van hen kwamen zelfs onder het peil van 100 picogram B12 per ml. Bij
vier vrouwen werd de B12-concentratie in het bloed vóór het
pilgebruik en de concentratie tijdens het pilgebruik (bij dezelfde vrouw)
met elkaar vergeleken. Bij de laatste verminderde de hoeveelheid B12 met
24 tot 58 procent. Een dergelijke verlaging kan binnen 5 maanden pilgebruik
al een feit zijn. Voor vrouwen bij wie vitaminetekorten dreigen en die
de pil willen blijven gebruiken kan het gebruik van multivitaminepreparaten
aan te bevelen zijn. Onderzoek heeft echter aangetoond dat ook bij het
gecombineerd gebruiken van de pil en deze multivitaminepreparaten de vitaminegehalten
A en B12, in tegenstelling tot die van andere vitamines, niet toenamen
[Mooij 1991].
12.2.4 Analogen
Er moet rekening mee worden gehouden dat er zich in het bloed naast
echte B12 ook analogen kunnen bevinden. De meeste analogen komen het lichaam
waarschijnlijk binnen via het ileum [Shaw 1987].
Niet alle bepalingsmethoden zijn in staat om de analogen van de echte B12
te onderscheiden. Hierdoor kan een verkeerd beeld over het B12-gehalte
van het bloed ontstaan. In één onderzoek van Carmel [1988c]
naar het vóórkomen van analogen in het bloed werd bij 364
mensen met een lage B12-concentratie de B12-concentratie van het bloed(serum)
opnieuw gemeten. De resultaten van dit onderzoek kunnen mogelijk van betekenis
zijn voor de vraag waarom sommige mensen als gevolg van B12-tekorten bloedafwijkingen
krijgen, terwijl anderen juist schade oplopen aan het zenuwstelsel. Door
gebruik te maken van verbeterde CPB kon worden aangetoond dat mensen met
een hoge concentratie analogen een grotere kans hebben op neurologische
aandoeningen. Mensen met een lage concentratie analogen zullen volgens
dit onderzoek relatief eerder met bloedafwijkingen te maken krijgen. Resultaten:
in de controlegroep (269 personen) bleek de concentratie analogen in het
bloed gemiddeld 107 picogram per ml (79 picomol per liter) te zijn. In
de onderzochte groep met een lage B12-concentratie (364 mensen) varieerde
de analogen-concentratie van 0 tot 330 picogram per ml (0 tot 243 picomol
per liter). In het deel van de groep waarvan de mensen voornamelijk bloedafwijkingen
hadden (19 personen) was de analogen-concentratie gemiddeld 72 picogram
per ml (53 picomol per liter). In het deel van de groep met voornamelijk
neurologische aandoeningen (76 personen) was de analogen-concentratie gemiddeld
114 picogram per ml (84 picomol per liter).
Elders wordt gesuggereerd dat analogen neurotoxisch (toxisch = giftig,
dus giftig voor de zenuwcellen) zouden kunnen zijn [Colman
1984]; [Kondo 1981]. Het is de vraag of
de analogen in directe zin schade aanrichten aan het zenuwstelsel of dat
de uitkomst van het onderzoek moet worden verklaard uit de mogelijkheid
dat de analogen in het zenuwstelsel gewoon geen enkele werking hebben,
maar wel een cobalamine-achtige werking hebben in het beenmerg. Het is
goed mogelijk dat de analogen in het bloed van veel mensen afkomstig zijn
van het vlees dat zij eten. Bepaalde bestanddelen uit multivitamine- en
mineralenpreparaten (koper, ijzer, vitamine C) staan erom bekend dat ze
B12 om kunnen zetten in schadelijke analogen (zie 19.2).
In de veeteelt worden dergelijke preparaten veelvuldig gebruikt. Vooral
bij varkens en kippen, maar ook bij koeien in de eerste drie levensmaanden
[Herbert 1982c]. Vlees kan daardoor veel analogen
van vitamine B12 bevatten. Het zou kunnen dat veganisten die regelmatig
gebruik maken van B12-preparaten (2 microgram per dag), minder kunstmatig
geproduceerde B12 gebruiken dan mensen die vlees uit de bio-industrie eten.
Vanwege het analogengehalte is het gebruik van multivitamine- en mineralenpreparaten
af te raden.
12.2.5 Bloed geven
Bloeddonor zijn kan nauwelijks hoofdoorzaak zijn voor het ontstaan
van B12-tekorten. Reken maar mee: je geeft twee maal per jaar een halve
liter bloed. Dat is één liter per jaar. Stel dat het bloedserum
ongeveer 200 picogram B12 per ml bevat dan kom je op 0,2 microgram B12
per jaar. De hoeveelheid B12 van de rode bloedcellen is ongeveer 57 % van
de hoeveelheid B12 in het serum [Herbert 1983a],
dat is in dit geval 0,09 microgram, samen is dat dus 0,29 microgram. Dat
is 14,5 procent van de behoefte van 1 dag (gesteld op 2 microgram).
Wanneer er reeds een latent vitamine B12-tekort bestaat en er geen
dagelijkse B12-aanvulling is (bijvoorbeeld als gevolg van veganistisch
eten zonder supplementen), kan de B12-concentratie als gevolg van bloedgeven
net onder de kritische grens komen en kunnen er als gevolg hiervan B12-gebreksverschijnselen
optreden. Een andere complicatie kan zijn dat door een reeds bestaand B12-tekort
het beenmerg niet in staat is om, na het geven van bloed, nieuw bloed aan
te maken en er bloedarmoede optreedt. Het voordeel van bloedgeven is overigens
dat het bloed halfjaarlijks wordt onderzocht (echter niet op B12-gehalte).
12.2.6 Lachgas
Van distikstofoxide (N2O), een kleurloos gas, ook wel lachgas genoemd,
werd ooit gedacht dat het een inert gas was. Het kan echter bepaalde vormen
van B12 omzetten in onwerkzame analogen door een sterk oxiderende werking
op kobalt [Chanarin 1980]. Voor zover bekend
heeft lachgas op andere chemische reacties of stoffen geen invloed. Lachgas
is een zogenaamd anesthetisch gas dat wordt gebruikt bij verdovingen: bij
grote operaties maar vooral ook bij de tandarts. In verschillende onderzoeken
werd vastgesteld dat als gevolg van het gebruik van N2O voor verdoving,
het beenmerg van de patiënten na een langdurige operatie vergelijkbaar
was met dat van pernicieuze anemie-patiënten. Na toediening van B12
werd het beenmerg weer normaal. Ook zijn zenuwbaanaantastingen vastgesteld
bij mensen die beroepsmatig met N2O werken, met name bij tandartsen en
operatiekamerpersoneel [Armstrong 1974]. Bij
mannelijke tandartsen die N2O gebruikten kwamen 75% meer leverziekten voor,
70% meer neurologische ziekten en kwamen 55% meer spontane abortussen voor
bij hun vrouw, in vergelijking met mannelijke tandartsen die geen N2O gebruikten.
Bij vrouwelijk tandartsassistentes kwamen 155% meer spontane abortussen
voor, 80% meer erfelijke afwijkingen en 90% meer gevallen van kanker, in
vergelijk met tandartsassistentes die niet met N2O in aanraking kwamen.
Ook bij mensen die thuis slagroom maakten met kant-en-klaar slagroom-spuiten
zijn aandoeningen gevonden. In deze spuitbussen wordt lachgas als drijfgas
gebruikt. Deze spuitbussen zijn ook in Nederland te koop van de merken:
Mona, Servi, Menkomel, Chocobic, Albert Hein, Milsani, Farm en Domo. Ook
bestaan er losse lachgascapsules voor het bereiden van slagroom.
Lachgas heeft vooral een verwoestende werking op methylcobalamine.
Doordat er gebrek aan methylcobalamine ontstaat, stopt de aanmaak van methionine.
Alle bijwerkingen van lachgas worden waarschijnlijk veroorzaakt door het
gebrek aan methionine [Yagiela 1991]. Adenosylcobalamine
lijkt minder te worden aangetast. Dit wordt bevestigd door het feit dat
patiënten, die als gevolg van blootstelling aan N2O zenuwbaanaandoeningen
ontwikkelen, veelal een normale vitamine B12-concentratie hebben (het methyl-cobalamine-aandeel
van het totaal aan cobalaminen is bij volwassenen heel klein) [Layzer
1978]. Waarschijnlijk veroorzaakt een kortstondige maar zware blootstelling
aan lachgas een megaloblastair beenmerg en geen schade aan het zenuwstelsel,
en veroorzaakt een langdurige maar lichte blootstelling ernstige neurologische
aandoeningen en geen bloedafwijkingen.
Ook zonder een bezoek aan de tandarts of het gebruik van slagroomspuiten
kunnen mensen in aanraking komen met lachgas. De grootste bron van lachgas
is namelijk de verbranding van hout, gas, olie en kolen en het gebruik
van kunstmest. Tenslotte ontstaat ook lachgas in de chemische industrie,
bijvoorbeeld bij de productie van nylon [Hagendoorn
1991]. Voor veganisten die nauwelijks B12 binnenkrijgen kan blootstelling
aan de algemene verontreiniging met lachgas misschien tot een versnelde
uitputting van de B12-voorraad leiden (hypothese van de auteur).